Infectia cu banalul herpes ar putea fi unul dintre factorii care favorizeaza aparitia bolii Alzheimer. Un studiu recent realizat la Universitatea din Manchester aduce noi dovezi in sprijinul acestei teorii. Despre ce este vorba am incercat sa aflam de la dr. Andrei Miu (Universitatea Babes Bolyai, Cluj).
Boala Alzheimer este, probabil, una dintre cele mai investigate afectiuni ale creierului. Cu toate acestea, nimeni nu stie inca nici cum apare, nici de ce se declanseaza procesele de degenerescenta ale creierului cunoscute sub acest nume. Iar, daca motivele sunt necunoscute, tratamentele de care dispunem la ora actuala sunt in cele mai bun caz simptomatice: amelioreaza simptomele, insa nu vindeca.
Ceea ce au specialistii la ora asta sunt o serie de teorii, fiecare cu cercetari serioase in spate. Nici una nu a castigat inca competitia.
Ce este, de fapt, Alzheimerul?
Dr. Andrei Miu (Universitatea Babes Bolyai, Cluj)
) |
| Placi senile si degenerescente Foto: Wikipedia |
 |
Una din modificarile specifice creierului afectat de aceasta boala este reprezentata de placile senile, formate din acumulari ale unui fragment de proteina, numit amiloid beta, inconjurate de resturi de celule degenerate.
Placile senile se acumuleaza si in creierul persoanelor senescente, dar integre neurologic, insa la pacientii cu boala Alzheimer, acestea sunt mult mai frecvente, mai ales in zone ale creierului cum ar fi hipocampul.
A doua modificare specifica bolii Alzheimer este reprezentata de degenerescentele neurofibrilare, adica acumulari anormale in neuroni ale unor componente celulare, microtubulii, care asigura transportul proteinelor de-a lungul prelungirilor neuronilor. Acesti microtubuli sunt, in mod normal, paraleli, insa in creierul afectat de boala Alzheimer ei iau o forma spiralata si se agrega cate doi in ceea ce numim degenerescentele neurofibrilare.
) |
| Atrofia creierului in Alzheimer si in cazul imbatranirii normale Foto: Duke University |
|
Extinderea mare a placilor senile si degenerescentelor neurofibrilare sustine atrofia considerabila a creierului afectat de boala Alzheimer.
Teoria favorita la momentul de fata se numeste „cascada amiloidului”. Ea sustine ca Alzheimerul este cauzat de acumularea in exces a amiloidului beta, care produce degenerarea neuronilor si formarea placilor senile.
Multa vreme, boala Alzheimer a fost explicata aproape exclusiv in termeni de mostenire genetica. Cu toate acestea, ea apare in multe cazuri in situatii in care indivizii nu au antecedente de Alzheimer in familie (se numeste forma sporadica a bolii).
De obicei, in aceste cazuri erau invocati diferiti factori de risc, de cele mai diverse tipuri: varsta inaintata, mediul sarac in activitati intelectuale, lipsa contactelor sociale la batranete, dar si tot felul de stubstante chimice au fost trecute printre cauzele potentiale ale aparitiei bolii.
Herpes si Alzheimer
Dr. Andrei Miu: „Numeroase teorii incearca sa explice cauzele bolii Alzheimer sporadice. Una din aceste teorii sustine ca o parte, adica aproximativ 60% din cazurile de boala Alzheimer sporadica, ar putea fi cauzate de interactiunea unui factor de risc genetic, mutatia la nivelul genei apolipoproteinei E care duce la formarea unei forme anormale a acestei proteine, numita epsilon 4, cu un factor de risc de mediu, infectia cu virusul Herpes simplex tipul I."
Teoria s-a nascut inca in anii 1990, cand cercetarile au identificat in creierul unor persoane bolnave de Alzheimer, ADN-ul virusului herpetic. Apoi s-a aratat ca lichidul cefalo-rahidian al persoanelor varstnice cu sau fara Alzheimer contine anticorpi impotriva virusului herpetic.
) |
| Encefalita herpetica Foto: Duke University |
|
S-a presupus ca, din cauza sistemului imunitar mai slabit, virusul herpetic patrunde in creierul batranilor si infecteaza tesutul nervos. La persoanele tinere, patrunderea virusului herpetic in creier, si infectia foarte grava care rezulta sunt foarte rare.
Dr. Andrei Miu: „Chiar daca peste 90% dintre noi suntem infectati cu virusul herpetic care sta intr-o stare latenta in sistemul nostru nervos periferic, adica in anumiti ganglioni din afara coloanei vertebrale, doar 1-3 persoane dintr-un milion vor dezvolta encefalita cauzata de infectarea cu Herpes simplex tip I a creierului si maduvei spinarii.
Cand se intampla insa aceasta infectie, sunt afectate tocmai structurile nervoase in care se observa cea mai timpurie si extinsa acumulare de placi senile si degenerescente neurofibrilare in creierul afectat de boala Alzheimer. Chiar daca ar putea fi o simpla coincidenta, aceasta observatie este si ea invocata in sprijinul teoriei despre infectia cu herpes ca factor de risc pentru boala Alzheimer sporadica.”
Exista si alte argumente circumstantiale: faptul ca infectia cu herpes este ceva atat de des intalnit, ca avem de-a face cu in virus care poate sta in stare latenta in sistemul nervos periferic ani de zile.
Dr. Andrei Miu: „Practic, ce spune aceasta teorie este ca infectia cu virusul herpetic ar fi un factor de risc care ar interactiona pe de o parte cu imbatranirea, asociata cu slabirea sistemului imunitar si a barierei hemato-encefalice care in mod normal nu lasa virusii sa infecteze sistemul nervos central, iar pe de alta parte cu prezenta mutatiei la nivelul genei apolipoproteinei E.
Deocamdata, avem insa doar o teorie si cateva studii. Mai este mult de lucru pentru a stabili o legatura cauzala precisa. Pe de alta parte, chiar daca s-ar stabili ca infectia cu virusul herpetic este o cauza a bolii Alzheimer, in ce fel ne-ar ajuta acest lucru? Desi mai putin serios, nici infectia cu virusul herpetic nu se poate vindeca. Herpesul se trateaza simptomatic, ca si Alzheimerul.
Dr. Andrei Miu: Daca infectia herpetica este, intr-adevar, un factor de risc pentru boala Alzheimer, atunci s-ar putea tine sub control infectia, mai ales la persoane care au mutatia la nivelul genei apoliproteinei E si se apropie de senescenta. Sau, ca alternativa, s-ar putea intarzia declansarea si cursul bolii la persoanele cu cei trei factori de risc prin cresterea stimularii cognitive si sociale.
0
0
